Эпикардиальная жировая ткань: патофизиология и роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний

Abstract

Висцеральная жировая ткань является важным предиктором сердечно-метаболических заболеваний, несущих больше риска, чем общее накопление жира. Эпикардиальный жир, особая форма висцерального жира, депонированная вокруг сердца, считается важным предиктором риска сердечнососудистых заболеваний с учетом производства и высвобождения адипоцитокинов. В последнее время увеличивается количество экспериментальных и клинических данных, доказывающих физиологическую и метаболическую значимости эпикардиального жира. Толщина и объем эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) имеют сильную корреляцию с ожирением, нарушением уровня глюкозы натощак, инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и атеросклерозом. Более того, теперь понятно, что связь между ЭЖТ и сердцем регулируется сложными двунаправленными путями, поскольку не только адипокины регулируют сердечную функцию, но и сердце влияет на ЭЖТ через паракринную «обратную» сигнализацию. Дальнейшее изучение молекулярных механизмов, регулирующих взаимодействие между сердцем и ЭЖТ, улучшит наше понимание роли последнего в сердечной физиологии и развитии соответствующих механизмов заболевания.

Visceral adipose tissue is an important predictor of cardiovascular diseases, which carry more risk than total fat accumulation. Epicardial fat, a special form of visceral fat deposited around the heart, is considered an important predictor of the risk of cardiovascular disease, taking into account the production and release of adipocytokines. Recently, the number of experimental and clinical data proving the physiological and metabolic significance of epicardial fat is increasing. The thickness and volume of epicardial adipose tissue (EAT) have a strong correlation with obesity, impaired fasting glucose, insulin resistance, metabolic syndrome and atherosclerosis. Moreover, it is now clear that the connection between EAT and the heart is regulated by complex two directional pathways, since not only adipokines regulate cardiac function, but the heart affects EAT via paracrine signaling. Further study of the molecular mechanisms regulating the interaction between the heart and EAT will improve our understanding of the role of the latter in cardiac physiology and the development of disease mechanisms.