Неспецифические механизмы прогрессирования хронической болезни почек

Abstract

Авторы обзора анализируют работы, опубликованные по проблеме патогенеза хронической болезни почек (ХБП), которую эксперты Консультативного совета инициативы качества лечения заболевания почек Национального почечного фонда США определяют как наличие почечного повреждения или сниженного уровня функции почек на протяжении не менее 3 мес независимо от этиологии. Показано, что специфические механизмы, обусловленные непосредственно характером заболевания, целиком определяют течение ХБП лишь в начальной стадии, тогда как при редукции числа интактных нефронов инициируется каскад универсальных для всех нефропатий патологических процессов, завершающихся формированием нефрофиброза, даже если причина, вызвавшая первоначальное повреждение нефронов устранена: гиперфильтрация, гиперкоагуляция, нарушение почечного транспорта белка, изменение экспрессии медиаторов повреждения клеток, метаболические и эндокринные механизмы, полиморфизм генов, контролирующих экспрессию нефротропных биологически активных веществ. Опубликованные данные демонстрируют, что нефропротективная стратегия (комплекс методов лечения, направленных на торможение необратимого ухудшения функции почек и воздействующих на общие для всех нефропатий механизмы прогрессирования) позволяет замедлить развитие ХБП.

The authors of the review have analyzed papers published on the problem of pathogenesis chronic kidney disease (CKD), which the experts of the K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) Advisory Board (National Kidney Foundation, USA) is defined as the presence of kidney damage or decreased level of kidney function for three months or more, irrespective of diagnosis. It is shown that the specific mechanisms which result directly from the nature of the disease, completely determine the course of CKD in its initial stage, whereas further reduction in the number of intact nephrons, cascade is initiated universal for all of nephropathy pathological processes, culminating in the formation of nephrosclerosis, often even if the reason that caused the initial damage to the nephrons is eliminated: hyperfiltration, hypercoagulability, impaired renal transport protein, changes in the expression of mediators of cell damage, metabolic and endocrine mechanisms, polymorphism of genes controlling the expression of nephrotropic biologically active substances. Analyzed published data demonstrate that renal protection strategy (complex therapies aimed at the inhibition of the irreversible deterioration of kidney function and affect common to all of nephropathy mechanisms of progression) can slow the progression of CKD.