Единый алгоритм действия гиполипидемических препаратов. Основы первичной профилактики атеросклероза, атероматоза и коронарного синдрома

Abstract

Гиполипидемические препараты, несмотря на различие в механизмах, действуют по единому алгоритму. Все они нормализуют рецепторное поглощение клетками полиеновых жирных кислот (ПНЖК), восстанавливают их функциональное, регуляторное и структурное действие. Атеросклероз - патология in vivo каждой из клеток, которые лишены возможности активно поглощать ПНЖК. Атеросклероз - синдром дефицита в клетках омега-3 и омега-6 ПНЖК. Компенсаторный синтез гуморальных медиаторов (эйкозаноидов) из эндогенной омега-9 С20:3 дигомо-ү-линоленовой (мидовой) ненасыщенной жирной кислоты наделяет их афизиологичными свойствами, которые нарушают активность in vivo всех функциональных процессов, функцию клеток, формируя многоплановую клиническую картину патологии и атероматоз. Атеросклероз и атероматоз - это связанные, но разные процессы. Ни статины, ни иные гиполипидемические препараты плейотропным действием не обладают. Они нормализуют активное поглощение клетками ПНЖК, которые, в свою очередь, и проявляют плейотропную, присущую им in vivo активность. омега-3 эйкозаноиды как пролифераторы пероксисом окисляют избыточное количество экзогенной пальмитиновой кислоты. Гиполипидемическое действие инсулина реализовано в превращении всей синтезированной in vivo из глюкозы пальмитиновой жирной кислоты в олеиновую. Гиполипидемические препараты - это не средство первичной профилактики гиперлипопротеинемий (ГЛП) и атеросклероза. Основами ее могут быть нормализация биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии и приведение качественного и количественного состава пищи (индукции субстратом) в соответствие с реальными, довольно ограниченными, функциональными возможностями Homo sapiens. В первичной профилактике ГЛП и атеросклероза важная роль принадлежит также биологической функции интеллекта.Irrespective of differences in mechanism of action, hypolipidemic drugs develop their effects according to a single algorithm. They normalize receptor-mediated uptake of polyenic fatty acids (PFA) by cells, thus restoring their functional, regulatory and structural state. Atherosclerosis is an in vivo pathology of each individual cell that cannot actively internalize PFA. Atherosclerosis is a syndrome of intracellular deficiency of ω-3 and ω-6 PFA. Compensatory production of humoral mediators (eicosanoids) from endogenous ω-9 С20:3 digomo-ү-linolenic unsaturated fatty acids (FA) renders them aphysiological and capable of impairing all functional processes in vivo, which results in a multilevel clinical manifestations of atherosclerosis and development of atheromatosis. Although atherosclerosis and atheromatosis are related to each other, they are different processes. Neither statins, nor other hypolipidemic drugs have any pleiotropic activity. They normalize cellular uptake of PFA which produce their intrinsic pleiotropic effects. As peroxisomal prolilferators, ω-3 eicosanoids oxidize excessive exogenous palmitic acid. Hypolipidemic effect of insulin is realized in conversion of entire palmitic FA synthesized in vivo from glucose into oleic FA. Hypolipidemic drugs are not the means of primary prevention of hyperlipidemia and atherosclerosis. This prevention should be based on normalization of the biological function of trophology and biological reaction of exotrophy and correction of quality and quantity of food according to real, quite limited functional possibilities of Homo sapiens. The biological function of intellect plays an important role in primary prevention of hyperlipidemias and atherosclerosis.