Окислительная модификация белков и система глутатиона в адипоцитах при сахарном диабете

Abstract

В настоящее время в структуре заболеваний сахарный диабет (СД) занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и является главной причиной слепоты, значительно повышает риск развития инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, нефропатий, гипертонии у пациентов с данной патологией, в связи с чем актуальны клинические и экспериментальные исследования, направленные на изучение механизмов возникновения и развития СД. Целью исследования являлось изучение состояния окислительной модификации белков и глутатион-зависимой системы антиоксидантной защиты в адипоцитах и плазме крови крыс с аллоксановым диабетом в условиях окислительного стресса. Материал и методы. У крыс индуцировали развитие СД 1-го типа введением аллоксана (90 мг/кг массы тела). Плазму крови и адипоциты получали из эпидидимальной жировой ткани крыс, определяли содержание карбонильных производных белков, окисленного триптофана, битирозина, общего, восстановленного, окисленного и белковосвязанного глутатиона, активность глутатионпероксидазы. Результаты. В адипоцитах и плазме крови крыс с аллоксановым диабетом увеличивалась концентрация карбонильных производных белков, битирозина и окисленного триптофана на фоне снижения редокс-потенциала системы глутатиона и активности глутатионпероксидазы. Заключение. Полученные данные свидетельствуют об активации свободнорадикального окисления белков и снижении антиоксидантной защиты в условиях окислительного стресса в жировой ткани крыс с аллоксановым диабетом, что играет важную роль в патогенезе СД и развитии его осложнений.

Currently, diabetes ranks third in relation to medical and social significance after cardiovascular diseases and cancer and is the leading cause of blindness; it greatly increases the risk of myocardial infarction, coronary heart disease, nephropathy and hypertension in patients with this disorder; therefore clinical and experimental studies aimed at investigation of diabetes emergence and development mechanisms are urgent. The aim of the study was to investigate the status of oxidative modification of proteins and glutathionedependent antioxidant defense system in adipocytes of rats with alloxan diabetes under conditions of oxidative stress. Material and methods. Development of type 1 diabetes was induced in rats by alloxan administration (90 mg/kg of body mass). Adipocytes were obtained from epididymal adipose tissue of rats. The level of carbonyl derivatives of proteins, oxidized tryptophan, bityrosine, general, reduced, oxygenated and protein-bound glutathione, as well as glutathione peroxidase activity in adipocytes of rats was determined. Results. In adipocytes of rats with alloxan diabetes, concentration of carbonyl derivatives of proteins, bityrosine and oxidized tryptophan increased on the background of redox-potential of glutathione system and glutathione peroxidase activity decrease. Conclusion. The obtained data indicate the activation of free-radical oxidation of proteins and reduction of antioxidant defense under conditions of oxidative stress in the adipose tissue of rats with alloxan diabetes; this process plays an important role in pathogenesis of diabetes and its complications development.